비장은 면역세포를 쟁여 두는 창고였다 — 심장이 다치면 한꺼번에 나간다

피를 거르는 곳으로만 배웠다

비장은 왼쪽 갈비뼈 안쪽에 있다. 어른의 비장은 무게가 150에서 200그램, 길이는 11센티미터 안팎이다. 크기에 비해 지나가는 피가 많아서, 안정 상태에서 심장이 내보내는 피의 5퍼센트 안팎이 이 장기를 통과한다. 분당 150밀리리터 정도이고 상태에 따라 편차가 크다.

내부는 두 구역으로 갈린다. 하나는 백수라고 부르는 림프조직이고, 다른 하나는 적수라고 부르는 붉은 구역이다. 백수에서는 혈액에 떠 있는 항원을 붙잡아 항체를 만드는 일이 시작된다. 적수에서는 세포가 빽빽한 혈액이 좁고 느린 통로를 지나간다. 그 통로를 통과하지 못할 만큼 굳어 버린 적혈구가 여기서 걸러져 제거된다.

그래서 비장은 오랫동안 거르는 장기로 설명돼 왔다. 낡은 적혈구를 치우고, 협막을 가진 세균에 항체로 대응하는 곳. 외상으로 파열되면 떼어 낼 수 있고 떼어 내도 살 수 있는 장기로 분류돼 있기도 하다. 그 분류가 틀린 것은 아니다. 다만 그것이 전부가 아니었다.

적수에 대기 중인 세포가 있었다

2009년 Science에 실린 연구가 비장의 다른 얼굴을 보고했다. 연구팀은 비장 적수의 피막 아래 코드 구조에 아직 분화하지 않은 단핵구가 무리를 지어 모여 있는 것을 확인했다. 대식세포도 아니고 수지상세포도 아니었다. 조직에 자리 잡고 살아가는 세포가 아니라, 아직 아무 역할도 배정받지 않은 채 대기하는 세포였다.

놀라운 것은 수였다. 비장에 모여 있는 이 단핵구의 수가 같은 시점에 혈액을 돌고 있는 단핵구보다 많았다. 몸이 쓸 수 있는 단핵구의 상당 부분이 순환하지 않고 한자리에 쌓여 있었다는 뜻이다.

연구팀은 이어서 심장 근육에 허혈 손상을 만들었다. 그러자 비장에 있던 단핵구들이 움직임을 키우더니 비장을 빠져나가 손상된 심장 조직에 모여들었고, 상처를 정리하는 과정에 참여했다. 골수에서 세포를 새로 만들어 내보내는 데는 시간이 걸린다. 비장은 그 시간을 벌어 주는 자리였다.

이 실험은 생쥐에서 이루어졌다. 그래서 다음 질문이 곧바로 따라온다. 사람의 비장도 그런가.

사람에서도 그런가 — 부검 28명

사람의 비장 안을 실시간으로 들여다볼 방법은 없다. 대신 다른 방향에서 답한 연구가 있다. 급성심근경색으로 사망한 28명과 심근경색이 아닌 원인으로 사망한 12명의 부검 검체를 비교한 것이다. 심근과 비장과 골수를 함께 보았다.

결과는 이랬다. 심근경색으로 사망한 쪽에서 비장의 CD14 양성 세포가 대조군보다 58퍼센트 적었다. 골수에서도 39퍼센트 적었다. 심장 쪽에서는 반대로 단핵구가 시간에 따라 쌓이는 양상이 관찰됐다. 비장이 비고 심장이 차는 그림이다.

그래서 이 대목의 정확한 표현은 이렇게 된다. 사람의 비장에서도 큰 손상이 있을 때 단핵구가 크게 줄어든다. 생쥐에서 본 저장고 모델과 방향이 맞는다. 그러나 그 자체가 저장고의 증명은 아니다.

무엇이 그 세포를 내보내나

창고가 있다면 문을 여는 신호가 있어야 한다. 2009년 연구가 지목한 것은 안지오텐신 II였다. 혈압을 올리는 물질로 더 알려진 그 물질이다. 이 신호를 막으면 비장에서 단핵구가 나오는 양이 줄었고, 손상된 조직으로 옮겨 가는 것도 함께 줄었다.

몸의 입장에서 보면 어색한 조합이 아니다. 큰 손상이 나면 혈압과 체액을 조절하는 계통이 먼저 움직인다. 그 계통이 이미 켜져 있으니 세포를 부르는 호출에도 같은 신호를 쓰는 편이 빠르다. 하나의 신호가 두 가지 일을 겸하는 셈이다.

다만 여기서 한 걸음 더 나가면 안 된다. 이 실험도 생쥐다. 사람에서 혈압약이 이 경로를 어떻게 바꾸는지는 이 근거로는 말할 수 없다. 복용 중인 약을 이 이야기 때문에 바꾸는 일은 없어야 한다.

종양이 그 창고를 가져다 쓴다

이야기가 암 쪽으로 넘어가는 지점이 여기다. 2012년 PNAS에 실린 연구는 유전자를 조작해 폐선암이 생기도록 만든 생쥐를 썼다. 종양 주변에 모여드는 대식세포와 호중구가 어디서 오는지를 추적했더니, 상당수의 전구세포가 비장에서 종양 쪽으로 옮겨 가고 있었다. 이 이동에는 CCR2라는 수용체의 신호가 필요했다.

같은 연구에서 비장을 제거해 보았다. 종양이 생기기 전에 떼어 내도, 생긴 뒤에 떼어 내도 종양 주변의 대식세포와 호중구 반응이 줄었고 종양이 자라는 속도가 늦어졌다. 손상을 수습하라고 만들어 둔 창고가 종양의 보급선이 되어 있었다는 이야기다.

이후의 연구들은 그림을 더 넓혔다. 종양이 있으면 비장에서 골수 밖 조혈이 일어난다. 원래 골수가 맡던 세포 생산이 비장에서 벌어지는데 그 방향이 골수계 쪽으로 치우친다. 그렇게 늘어난 세포 가운데 면역을 억누르는 무리가 종양 주변으로 나가 면역 반응을 무디게 만든다. 흑색종과 폐선암과 간암과 유방암 모델에서 반복해 보고됐다. 여기까지도 생쥐다.

사람 자료는 어디까지 와 있나. 2018년 Journal of Clinical Investigation에 실린 연구가 암 환자 135명과 암이 아닌 환자 34명의 비장 검체를 분석했다. 위암 환자에서 비장의 CD133 양성 세포 빈도가 높은 쪽은 생존기간 중앙값이 18개월, 낮은 쪽은 29개월이었다. 위험비는 2.096이었고 신뢰구간은 1.158에서 3.794, P값은 0.0145였다.

영상에서도 비슷한 방향의 관찰이 있다. 비장의 용적이나 포도당 유사체 섭취가 늘어난 환자에서 예후가 나빴다는 보고가 여러 암종에서 나왔다. 다만 이 분야를 정리한 2026년 리뷰는 현재의 비장 영상 지표는 확정적이 아니라 탐색적인 것으로 읽어야 한다고 못을 박았다.

그러면 비장을 떼면 되나

생쥐에서 비장을 떼자 종양이 천천히 자랐다는 결과를 사람 이야기로 옮기고 싶은 유혹이 있다. 그렇게 하면 안 되는 이유가 둘이다.

첫째, 종이 다르다. 생쥐와 사람의 비장은 구조와 기능이 같지 않고, 이 분야의 리뷰들도 그 차이가 임상으로 옮기는 일을 복잡하게 만든다고 적는다. 생쥐에서 비장이 맡는 조혈의 몫은 사람에서보다 크다.

둘째, 비장을 잃는 대가가 분명하다. 비장이 없으면 협막을 가진 세균에 대한 방어가 평생 약해진다. 이 상태에서 감염이 급격히 진행되는 것을 비장절제 후 중증감염이라고 부른다. 연간 발생률은 0.23에서 0.42퍼센트, 평생 위험은 약 5퍼센트로 추정되며, 원래 왜 비장을 떼었는지에 따라 달라진다. 원인균은 대개 폐렴사슬알균과 b형 헤모필루스와 수막알균 세 가지여서 이 셋에 대한 예방접종이 권고된다.

예방이 실제로 효과가 있다는 자료도 있다. 한 등록 사업에서는 참여 전 환자 667명이 1년을 지낼 때 한 건꼴로 나던 중증감염이, 참여 뒤 2,778명이 1년을 지낼 때 한 건꼴로 줄었다.

그래서 연구의 관심은 장기를 없애는 쪽이 아니라 세포가 나가는 길에 가 있다. 창고를 헐지 않고 문에 손을 대는 접근이다. CCR2 같은 경로가 그래서 계속 언급된다.

확정된 것과 아직 아닌 것

이 주제는 한 문장으로 줄이면 반드시 과장된다. 「비장이 암을 돕는다」로 줄이는 순간 생쥐에서 본 것과 사람에서 본 것이 뭉개진다. 갈라서 적으면 이렇게 된다.

사람에서 확인된 것은 두 가지다. 급성심근경색으로 사망한 사람의 비장에서 단핵구가 58퍼센트 줄어 있었다는 부검 소견, 그리고 암 환자의 비장 상태가 생존기간과 연관됐다는 관찰이다. 둘 다 관찰 연구이고 인과를 말한 것이 아니다.

생쥐에서만 확인된 것은 더 많다. 적수에 단핵구가 대기한다는 저장고의 실체, 안지오텐신 II가 그것을 내보낸다는 신호, 종양 관련 대식세포의 전구세포가 비장에서 온다는 경로, 비장을 떼면 종양이 천천히 자란다는 결과가 모두 여기에 속한다.

이 분야를 정리한 리뷰가 스스로 적어 둔 한계도 같이 읽을 필요가 있다. 골수계와 적혈구계 세포가 서로 주고받는다는 대목은 직접 증거가 제한적이고, 비장을 둘러싼 신경과 면역의 조절망은 부분적으로만 규명돼 있으며, 사람에서 비장이 내보내는 신호를 차단해 본 자료는 아직 제한적이라는 것이다.

이 이야기로 할 수 있는 것

이 글은 무엇을 바꾸라고 말하는 글이 아니다. 다만 이 내용을 알고 나면 달리 읽히는 자리가 몇 군데 생긴다.

자주 묻는 질문

참고 자료

이 글은 아래 자료를 바탕으로 정리했다. 본문의 해석은 각 자료의 결론을 넘어서지 않도록 했고, 생쥐에서 확인된 것과 사람에서 확인된 것을 문단마다 갈라 적었다.

• Swirski FK, et al. Identification of splenic reservoir monocytes and their deployment to inflammatory sites. Science 2009;325(5940):612-616. — science.org
• van der Laan AM, et al. Monocyte subset accumulation in the human heart following acute myocardial infarction and the role of the spleen as monocyte reservoir. European Heart Journal 2014;35(6):376-385. — ncbi.nlm.nih.gov
• Cortez-Retamozo V, et al. Origins of tumor-associated macrophages and neutrophils. PNAS 2012;109(7):2491-2496. — ncbi.nlm.nih.gov
• Wu C, et al. Spleen mediates a distinct hematopoietic progenitor response supporting tumor-promoting myelopoiesis. Journal of Clinical Investigation 2018;128(8):3425-3438. — ncbi.nlm.nih.gov
• Tumor-Induced Rewiring of Splenic Niches: from Immune Organ to Cancer Accomplice. International Journal of Biological Sciences 2026;22(5). — ncbi.nlm.nih.gov
• Vaccine utilization and overwhelming post-splenectomy infection risk factors in two asplenia cohorts. Haematologica 2024. — ncbi.nlm.nih.gov